LA INHIBICIÓN DE LA ACTIVIDAD DE COX-2 Y CITOCINAS PROINFLAMATORIAS (TNF-ALFA E IL-1BETA)POR EL VENENO DE ABEJA

Nam KW  , Je KH , Lee JH , Han HJ , Lee HJ , Kang SK , Mar W .

La actividad anti-inflamatoria de la n-hexano, acetato de etilo, y el veneno de abeja (Apis mellifera) se estudió usando la actividad de la ciclooxigenasa (COX) y las citocinas pro-inflamatorias (TNF-alfa e IL-1 beta). La COX-2 está implicada en la producción de prostaglandinas que median el dolor y apoyan el proceso inflamatorio. El  veneno de abeja mostró fuertes efectos inhibidores dependientes de la dosis en la actividad de la COX-2, pero no inhibió la actividad de COX-1. La partición acuosa del veneno de abeja se subfraccionó en tres partes por diferencias de peso molecular, a saber, B-F1 (por encima de 20 KDa), B-F2 (entre 10 KDa y 20 KDa) y B-F3 (por debajo de 10 KDa). B-F2 y F3 B-inhibieron fuertemente la actividad de COX-2 y la expresión del ARNm de la COX-2 en una forma dependiente de la dosis, sin revelar efectos citotóxicos. TNF-alfa e IL-1 beta, son citoquinas pro-inflamatorias potentes y son los primeros indicadores del proceso inflamatorio. También se investigaron los efectos de tres subfracciones de TNF-alfa e IL-1 beta , utilizando el método ELISA. Los tres subfracciones, B-F1, F2 y B-B-F3, inhiben el TNF-alfa y la producción de IL-1beta. Estos resultados sugieren que las actividades farmacológicas del veneno de abeja en proceso antiinflamatorio incluyen la inhibición de la expresión COX-2 y el bloqueo de la producción de las citoquinas pro-inflamatorias (TNF-alfa, IL-1 beta y).